Archive for the ‘Uncategorized’ Category

psychiatra ochota ad

Tuesday, December 4th, 2018

W tym okresie leczono 107 pacjentów (67 mężczyzn i 40 kobiet), którzy byli dodatni w kierunku przeciwciał anty-HCV w teście drugiej generacji (Ortho Diagnostic Systems, Raritan, NJ) oraz w HCV RNA na podstawie zagnieżdżonych odwróconych transkrypcyjna reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR) skierowana do regionu niekodującego 5 . 24 Wszyscy pacjenci mieli wykrywalny HCV RNA o genotypie 1b, jak określono za pomocą PCR ze starterem mieszanym, nakierowanym na rdzeń regionu genomu HCV.25 Przebadaliśmy 84 tych pacjentów (57 mężczyzn i 27 kobiet). Aby kwalifikować się do badania, pacjenci musieli mieć potwierdzone biopsją przewlekłe zapalenie wątroby, aby otrzymywać interferon alfa przez sześć miesięcy w dawce od 6 milionów do 10 milionów jednostek domięśniowo trzy razy w tygodniu (całkowita dawka, 516 milionów do 880 milionów jednostki) i były obserwowane przez co najmniej sześć miesięcy przed i po terapii. Dwudziestu dwóch pacjentów otrzymało rekombinowany interferon alfa-2a (Roferon-A, Hoffmann-LaRoche, Bazylea, Szwajcaria), 38 rekombinowany interferon alfa-2b (Intron A, Schering-Plough, Kenilworth, NJ) i 24 ludzkie interferon alfa limfoblastoidalny alfa (Sumiferon, Sumitomo Pharmaceuticals, Osaka, Japonia). Pacjenci z dodatnim wynikiem testu na obecność antygenu powierzchniowego wirusa zapalenia wątroby typu B, koinfekcja z innymi genotypami HCV, histologiczne objawy marskości wątroby, inne przyczyny uszkodzenia komórek wątrobowych (takie jak alkoholizm, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, pierwotna marskość żółciowa lub historia leczenia lekami hepatotoksycznymi) i wyłączono potrzebę hemodializy. …read more

psychiatra ochota

Tuesday, December 4th, 2018

Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV), który ma genom RNA o jednoniciowej nici pozytywnej z około 9400 nukleotydami, powoduje większość przypadków przewlekłego zapalenia wątroby typu nie A, nie B.1,2 Przewlekłe zapalenie wątroby typu C może rozwinąć się w marskość wątroby i wątrobowokomórkowy w ciągu 20 do 30 lat.3 Interferon jest jedyną terapią przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C, chociaż tylko 25 procent pacjentów leczonych przez 6 do 12 miesięcy miało utrzymujące się remisje, z eliminacją HCV (pełna odpowiedź) .4 Wpływ interferonu różni się pomiędzy różnymi genotypami HCV.5 Ponieważ Genotyp 1b HCV (HCV-1b) jest oporny na interferon, 6 wskaźnik odpowiedzi całkowitej wynosi tylko 10 do 40 procent, czyli znacznie mniej niż w przypadku innych genotypów, takich jak HCV-2a lub HCV-2b, przy Całkowita odpowiedź od 60 do 90 procent.7-10 HCV-1b jest najczęstszą odmianą na całym świecie, z wysoką częstością (37 do 80 procent) w krajach azjatyckich, amerykańskich i europejskich do tej pory badanych. 11-14 Pacjenci z HCV Zakażenie 1b ma bardziej aktywną chorobę i istnieje większe prawdopodobieństwo progresji do marskości wątroby i raka wątrobowokomórkowego niż u pacjentów z innymi genotypami HCV.13,15-18 Dlatego oporność HCV-1b na interferon jest poważnym problemem w leczeniu przewlekłego zapalenie wątroby. Ponieważ leczenie interferonem jest drogie19 i może powodować poważne działania niepożądane, 4 byłoby przydatne, aby móc przewidzieć skuteczność interferonu w zakażeniu HCV-1b.
Genom HCV koduje białka strukturalne, które tworzą wirusowe cząstki i niestrukturalne białka, które ulegają ekspresji tylko w hepatocytach.1 Niestrukturalne białko 5A (NS5A) jest amino-końcową połową niestrukturalnego białka 5; połowa na końcu karboksylowym (NS5B) zawiera polimerazę RNA zależną od RNA, która replikuje genom RNA HCV.13 Funkcja NS5A nie jest znana. Ostatnio, stosując analizę porównawczą genomu HCV pełnej długości, 20 wykazaliśmy, że mały region NS5A (NS5A2209-2248) HCV-1b jest związany z wrażliwością na interferon. …read more

Ryzyko raka jelita grubego w rodzinach pacjentów z polipowatymi polipowatymi ad 6

Tuesday, December 4th, 2018

nie znaleziono powszechnych mutacji w genach naprawy-niedopasowania, które predysponują pacjentów do raka jelita grubego i innych nowotworów poprzez dziedziczny rak jelita grubego bez polipowatości, 37,38, co sugeruje, że mogą w nim uczestniczyć inne geny. Mechanizmy podatności na gruczolaki i raka jelita grubego wymagają jeszcze wyjaśnienia. Ryzyko rodzinne było dodatkowo zwiększone, jeśli dodatkowi członkowie rodziny mieli raka jelita grubego. jeśli rodzice byli dotknięci, ryzyko wzrosło, czy diagnoza polipa gruczolakowatego u pacjenta indeksu została wykonana przed ukończeniem 60 lat lub później. Zwiększone ryzyko zachorowania na raka u rodzin z wieloma dotkniętymi chorobą członkami obserwowano również w przypadku raka jelita grubego, 1,31 raka piersi, 33 i raka prostaty.34
W celu wyeliminowania ewentualnego błędu skierowania, wykluczyliśmy rodziny pacjentów z gruczolakami, którzy zostali skierowani do wstępnej kolonoskopii tylko z powodu rodzinnej historii raka jelita grubego. …read more

Ryzyko raka jelita grubego w rodzinach pacjentów z polipowatymi polipowatymi ad 5

Tuesday, December 4th, 2018

Ryzyko raka jelita grubego u rodzeństwa lub rodziców nie różniło się w zależności od płci pacjenta. Tabela 5. Tabela 5. Niezależne czynniki ryzyka raka jelita grubego w rodzeństwie pacjentów z gruczolakiem. Ryzyko raka jelita grubego było wyższe dla rodzeństwa pacjentów z gruczolakami, którzy mieli rodzica z rakiem jelita grubego niż dla rodzeństwa, którego rodzice nie mieli raka jelita grubego (Tabela 3). …read more